非编码RNA是指不能翻译成蛋白的功能性RNA分子,占人类基因组的98%,之前被认为是没有功能的,称为“垃圾RNA”,或是叫“暗物质”。随着高通量测序技术,基因芯片以及生物信息学的快速发展,这些大量的非编码RNA在人类生物学和疾病中发挥的作用被逐步揭示出来。
近年来大量研究表明非编码RNA在人类疾病的调控中扮演了越来越重要的角色。包括肿瘤、神经系统疾病、心血管的发生以及参与免疫与代谢疾病调控、胚胎发育调控等,为开发疾病诊断标志物以及筛选新药靶标带来了诸多新的方向。
为此,生物谷主办2018(第六届)非编码RNA与疾病研讨会。目前嘉宾确认过半,下面就一起抢先预览下部分嘉宾摘要。
吴缅 教授 中国科学技术大学
演讲题目:长非编码RNA lnc-TIP21调控细胞衰老新机制
演讲摘要:
细胞衰老在生物学上常常被定义为细胞不可逆转的G1分裂停滞,是生命活动过程中一个重要的现象。近年来,越来越多的证据表明:细胞衰老与肿瘤发生有密切的相关性。细胞衰老是机体抵抗肿瘤的一种有效机制,人们把它作为继DNA修复和细胞凋亡后的第三种抗癌机制。长非编码RNA的作用近年来也备受关注,调控细胞衰老的长非编码RNA也开始有报道。我们课题组最近发现一条响应c-Myc的LncRNA TIP21, 它参与细胞衰老的调控。一方面,它可以稳定Mdm2与P53的结合,使P53更多被Mdm2降解,减少了对P21的转录。另一方面,它可以作为分子海绵吸收微小RNA,使HDAC增加,组蛋白的乙酰化因此减少,p21 promoter失活,P21的量也会减少。我们的工作表明Inc-TIP21通过双机制来促使P21介导的细胞衰老。
肖俊杰 副院长 上海大学生命科学院
演讲题目:非编码RNA与心力衰竭
演讲摘要:
心力衰竭是多种心血管疾病发展的终末阶段,终末期只能进行心脏移植,但供体不足,寻找新的治疗心力衰竭的方法已经成为当务之急。我们主要从生理和病理二个角度探索防治心力衰竭的新方法。从生理性的角度,我们发现运动训练可以导致miR-17-3p和miR-222升高,促进心肌细胞肥大、增殖并抵抗凋亡,增加miR-17-3p和miR-222可以在动物水平改善心肌缺血再灌注损伤所致的心室重构不良和心力衰竭。从病理性的角度,我们发现miR-433是一个心脏纤维化的共性的靶点,其可以促进心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,在动物水平抑制miR-433的表达,可以改善心肌梗死所致的心脏纤维化和心力衰竭。此外,心力衰竭患者常常伴随肌肉萎缩,严重影响生存质量。我们发现miR-29b在多种不同因素诱导的肌肉萎缩中一致性地上调。细胞水平和动物水平的功能研究表明,过表达miR-29b足以导致肌肉萎缩,而抑制miR-29b可以防治肌肉萎缩的发生。同时鉴定出IGF-1和PI3K(p85α)是miR-29b的二个靶基因,miR-29b主要通过抑制IGF-1-PI3K-AKT-mTOR通路诱导肌肉萎缩的发生。
陆剑 研究员 北京大学生命科学学院
演讲题目:The origins, convergent and divergent evolution of metazoan microRNAs
演讲摘要:
Gene regulation plays important roles in phenotypic renovation and adaptation. microRNAs are small non-coding RNAs that regulate target genes at the post-transcriptional level. microRNAs interact broadly with target genes to comprise complex regulatory networks. Given the complexity of the regulatory networks, how miRNAs originate and evolve is an intriguing question. I will introduce my work on the origin, evolution, genomic clustering, and co-evolution of small RNAs with the target genes. I will also talk about our recent work on the adaptive evolution of the adenosine-to-inosine (A-to-I) editing in Drosophila. Recently, we detected strong signatures of positive selection on the nonsynonymous editing sites inDrosophilabrains, and the beneficial editing sites were significantly enriched in genes related to chemical and electrical neurotransmission in Drosophila.By adopting a method originally designed to detect linkage disequilibrium of DNA mutations, we examined the editomes of ten metazoan species and detected extensive linkage of editing in Drosophila and cephalopods. The prevalent linkages of editing in these two clades, many of which are conserved between closely related species and might be associated with the adaptive proteomic recoding, are maintained by natural selection at the cost of genome evolution.
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